可能有一些朋友会听说过血液性缺氧这样的症状吧，但是真正了解血液性缺氧的人肯定是不多的，毕竟血液性缺氧并不是我们常见的一种症状，但是由于血液性缺氧的危害性很大，所以我们还是要多了解一些关于血液性缺氧的知识，特别是导致血液性缺氧出现的病因，下文我们介绍一下血液性缺氧的原因。
1.贫血Hb数量减少所致的缺氧，又称贫血性缺氧(anemichypoxia)。
中毒Hb与CO结合形成碳氧Hb(carboxyhemoglobin，HbCO)，从而失去运氧功能。CO与Hb结合的速率虽仅为O2与Hb结合速率的1/10，但HbCO的解离速度却为HbO2解离速度的1/2100.因此，CO与Hb的亲和力比O2大210倍。当吸入气中有0.1%的CO时，血液中的Hb可能有50%为HbCO;CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出;一个Hb分子可同时与CO和O2结合，这种Hb所带的O2也很难释放。因此，CO中毒既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍氧的解离，从而造成组织严重缺氧。在正常情况下，当红细胞崩解，亚铁血红素的吡咯环裂解时，可产生少量CO，故正常人血中可有0.4%的HbCO.当吸入含0.5%CO的气体时，血中HbCO仅在20-30min就可高达70%，中毒者将死于心脏和呼吸衰竭。
3.高铁Hb血症Hb中的二价铁在氧化剂的作用下可氧化成三价铁，形成高铁Hb(methemoglobin，HbFe3+OH，MHb)，也称变性Hb或羟化Hb.高铁Hb中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧能力，加上Hb分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2+与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。生理情况下，血液中不断形成极少量高铁Hb，又不断被血液中的还原剂如NADH、抗坏血酸、还原型谷胱甘肽等还原为二价铁Hb，使正常血液中高铁Hb含量只占Hb总量的1%～2%.亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂中毒时，如血中高铁Hb含量增加至20%～50%，就可出现头疼、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。较常见的是食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌作用将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁Hb血症，称为肠源性紫绀(enterogenouscyanosis)。
与氧的亲和力异常增强如输入大量库存血液，由于库存血中红细胞2，3-DPG含量低，可使氧合Hb解离曲线左移;输入大量碱性液体，使血液pH升高，在短时间内通过Bohr效应也可使Hb与O2的亲和力增强;此外，Hb肽链中氨基酸替代(如α链第92位精氨酸被亮氨酸取代)，也可大大增强Hb与O2的亲和力，从而使组织缺氧。
在上面的文章里面我们介绍了一种比较少见的症状，那就是血液性缺氧了，我们知道血液性缺氧的危害性很大，所以我们要重视这种症状，上文为我们详细介绍了血液性缺氧的原因。
